Điểm kích cân cơ- Chẩn đoán có Bằng chứng và Sinh lý bệnh- và Quản lý bệnh C1

LỜI GIỚI THIỆU CỦA BIÊN TẬP VIÊN DÒNG SÁCH

Peter A. Huijbregts, PT, MSc, MHSc, DPT, OCS, FAAOMPT, FCAMT

Biên tập viên chuỗi, Các vấn đề đương đại trong Vật lý trị liệu và Y học phục hồi chức năng

Victoria, British Columbia, Canada

Ngoài việc đề cập tóm tắt về cứng cơ (myogelosis) như một khả năng có thể phát hiện khi sờ nắn và có thể liên quan khi lựa chọn các kỹ thuật massage, tôi không nhớ có thảo luận nào về đau có nguồn gốc từ cân cơ trong chương trình cử nhân vật lý trị liệu cơ bản của tôi tại Hà Lan. Và mặc dù ít nhất một trong các tài liệu bắt buộc cho chương trình sau đại học về trị liệu thủ công mà tôi hoàn thành ở Bỉ đã thảo luận sâu về chủ đề này, chẩn đoán lâm sàng cũng như quản lý các điểm kích cân cơ tương tự không được đề cập trong lớp học của chương trình. Trong quá trình học sau đại học tiếp theo về trị liệu chỉnh hình thủ công ở Hoa Kỳ, các điểm kích cân cơ hoặc không được thảo luận, hoặc bị loại bỏ một cách vội vàng như một tình trạng không tồn tại. Khi tôi đảm nhiệm vai trò hướng dẫn lâm sàng vật lý trị liệu tại Hoa Kỳ, tôi kiên quyết yêu cầu các thực tập sinh của mình cung cấp bằng chứng thuyết phục hoặc ngừng lãng phí thời gian (và quan trọng hơn, thời gian của bệnh nhân) vào những khái niệm chưa được chứng minh và thay vào đó tập trung vào rối loạn khớp đã được kiểm chứng như nguyên nhân chính gây ra hầu hết các triệu chứng của bệnh nhân. Tôi coi bất kỳ bất thường cân cơ nào mà tôi phát hiện ở bệnh nhân của mình là thứ yếu so với rối loạn khớp chính và tôi hoàn toàn tin rằng những vấn đề nhỏ như vậy sẽ biến mất một khi tôi đã xử lý đầy đủ khớp bị rối loạn.

Tất nhiên, tôi có thể phủ nhận một phần trách nhiệm cho những niềm tin trước đây của mình về khớp bằng cách nói rằng những điều trên chỉ phản ánh thời kỳ trước đây và đơn giản hơn. Tuy nhiên, ở một mức độ nào đó (chắc chắn không phải là nhỏ), tính ưu việt của rối loạn chức năng khớp vẫn là cốt lõi của nhiều chương trình giáo dục về liệu pháp chỉnh hình thủ công dành cho các nhà vật lý trị liệu ngày nay. Đối với cá nhân tôi, các điểm kích cân cơ chỉ được đưa vào quá trình lập luận lâm sàng của tôi như một cấu trúc có liên quan sau khi hoàn thành một khóa học về châm kim khô. Không phải là tôi đồng ý với giả thuyết về nguyên nhân rễ thần kinh cho tất cả các cơn đau cân cơ mãn tính được trình bày ở đó.³ Thay vào đó, đó là bằng chứng giai thoại được thừa nhận về các tác dụng lâm sàng mà tôi quan sát thấy ở bệnh nhân của mình sau khi tôi kết hợp châm kim khô vào phương pháp giáo dục, liệu pháp thủ công và các can thiệp tập thể dục cụ thể hiện có của mình. Có lẽ điều quan trọng hơn nữa là việc tôi bắt đầu coi các điểm kích cân cơ là một rối loạn chức năng chính hoặc ít nhất là góp phần gây ra rối loạn chức năng thay vì chỉ là một vấn đề thứ cấp gần như không liên quan. Dựa trên cả tài liệu và kinh nghiệm lâm sàng của bản thân, tôi bắt đầu xem xét các điểm kích cân cơ trong chẩn đoán phân biệt cho nhiều loại bệnh nhân, bao gồm những người bị bệnh lý rễ thần kinh, rối loạn chức năng đĩa đệm, rối loạn chức năng khớp, bệnh lý gân, rối loạn chức năng sọ hàm, đau đầu (bao gồm đau nửa đầu, đau đầu do căng thẳng và đau đầu từng cơn), rối loạn liên quan đến chấn thương cổ, đau vùng chậu và các hội chứng tiết niệu khác, đau dây thần kinh sau zona, đau xơ cơ và hội chứng đau vùng phức tạp.

Tuy nhiên, ngay cả khi tôi hăng hái đưa các điểm kích hoạt cân cơ vào thực hành lâm sàng hàng ngày, tôi nhận ra rằng vẫn còn rất nhiều câu hỏi cần được giải đáp. Giả thuyết điểm kích tích hợp mở rộng đã được đề xuất để giải thích sinh bệnh lý điểm kích. Tập trung vào sự rối loạn chức năng của bản tận (endplate) và một thác các thay đổi sinh hóa liên quan, giả thuyết tinh tế này có tiềm năng định hướng cho cả việc quản lý lâm sàng và nghiên cứu đang diễn ra. Trên thực tế, các nghiên cứu vi phân tích (microdialysis) gần đây về môi trường hóa học tại chỗ của các điểm kích cân cơ hoạt động dường như ủng hộ giả thuyết này. Nhiều bất thường di truyền đã được mô tả có thể dẫn đến rối loạn chức năng bản tận, vốn là trọng tâm của giả thuyết này. Giả thuyết tích hợp cũng cho phép chúng ta tích hợp gần như liền mạch kiến ​​thức mới xuất hiện trong lĩnh vực thần kinh học về đau, về vai trò của sự nhạy cảm trung ương và ngoại biên, như đã được chứng minh là xảy ra trong các trạng thái đau cơ mạn tính. Nhưng giả thuyết này liên quan như thế nào đến những gợi ý dường như hợp lý ở một số bệnh nhân của tôi rằng những thay đổi thần kinh ở rễ thần kinh hoặc dây thần kinh ngoại biên có thể là nguyên nhân gây ra các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng mà chúng ta thường liên tưởng đến các điểm kích cân cơ?

Vẫn còn nhiều câu hỏi về chẩn đoán và quản lý. Với những ý kiến ​​không rõ ràng về tính liên quan của các phát hiện điện chẩn đoán nhiễu trên bản tận được đề xuất dành riêng cho các điểm kích, nghiên cứu gần đây về đàn hồi cộng hưởng từ (magnetic resonance elastography MRE) có triển vọng từ góc độ nghiên cứu, nhưng nó khó có thể cung cấp cho chúng ta một xét nghiệm tiêu chuẩn vàng lâm sàng dễ tiếp cận. Nhiều biện pháp can thiệp đã được mô tả cho các điểm kích hoạt cơ, nhưng sự hỗ trợ nghiên cứu thường chỉ vượt quá mức độ giai thoại. Châm cứu khô có thể là một ví dụ. Mặc dù có bằng chứng sơ bộ về việc sử dụng nó ở những bệnh nhân bị đau thắt lưng mạn tính, một phân tích tổng hợp gần đây không thể chứng minh liệu nó có vượt trội hơn so với các biện pháp can thiệp khác hoặc thậm chí so với giả dược hay không. Tuy nhiên, điều này có thể không phải do quy mô hiệu quả thực tế của biện pháp can thiệp này mà là do thiếu tính đồng nhất của nghiên cứu, điều này có thể không gây ngạc nhiên khi xem xét vô số các biến số liên quan đến sự hình thành và tương tác. Các vấn đề tương tự cũng xảy ra khi nghiên cứu các biện pháp can thiệp được đề xuất khác.

Cuốn sách này không nhằm mục đích trả lời tất cả các câu hỏi xoay quanh chứng đau cơ và các điểm kích cân cơ, nhưng thực tế là có rất nhiều. Trên thực tế, đôi khi nó sẽ cung cấp cho các nhà lâm sàng những câu hỏi mới và bất ngờ. Nó cũng không được coi là một nguồn tài liệu toàn diện hoặc không mang tính phê bình về tất cả mọi thứ liên quan đến cơ. Thay vào đó, với sự kết hợp giữa nghiên cứu, kinh nghiệm lâm sàng và chuyên môn, cùng những gợi ý liên quan đến thực hành lâm sàng hàng ngày, phân tích phê bình và trình bày các giả thuyết, nó chỉ nhằm mục đích giới thiệu cho các nhà lâm sàng, được lựa chọn muốn tìm hiểu sâu hơn về mô hình lấy khớp làm trung tâm, vốn vẫn còn rất quan trọng trong nhiều trường phái tư tưởng trong liệu pháp chỉnh hình thủ công, và qua đó có thể cung cấp một số gợi ý để quản lý các vấn đề của bệnh nhân chưa được giải quyết thỏa đáng theo mô hình đó.

GIỚI THIỆU

Đau cân cơ được cho là một trong những triệu chứng lâm sàng phổ biến nhất ở những bệnh nhân có biểu hiện đau cơ xương. Tuy nhiên, chỉ một số rất ít chương trình học thuật về vật lý trị liệu, y học, nắn xương và nắn khớp có các khóa học chuyên biệt về việc xác định và quản lý điểm kích cân cơ. Mặc dù số lượng các bài báo nghiên cứu, bài tổng quan tài liệu và nghiên cứu điển hình chất lượng cao trong thập kỷ qua đã tăng lên đáng kể, cung cấp nền tảng vững chắc cho việc tích hợp các khái niệm về đau cân cơ vào thực hành lâm sàng và chuẩn bị học thuật, nhưng dường như vẫn còn một mức độ phản đối đáng kể từ các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe, các học giả và nhà lập pháp. Một số hội đồng vật lý trị liệu, hiệp hội, điều lệ và hội đoàn của tiểu bang vẫn còn ngần ngại khi thừa nhận và kết hợp các liệu pháp điểm kích. Ví dụ, gần đây nhất là vào tháng 10 năm 2008, Hội đồng Giám khảo Vật lý Trị liệu Nevada đã nhất trí kết luận rằng châm kim khô điểm kích không nằm trong phạm vi thực hành vật lý trị liệu.

Điều thú vị là, mặc dù cơ bám xương chiếm gần một nửa trọng lượng cơ thể, nhưng nó lại là cơ quan duy nhất không liên quan đến một chuyên khoa y tế cụ thể nào. Điều này có thể phần nào giải thích tại sao nghiên cứu khoa học về các bệnh lý liên quan đến cơ theo nghĩa dịch tễ học, sinh lý bệnh, và các lựa chọn chẩn đoán và điều trị lại chưa phát triển cho đến gần đây. Các bài báo và thông tin về đau cân cơ và điểm kích (trigger points) được phân bổ rải rác trên nhiều chuyên ngành và tạp chí, và nhiều tạp chí trong số này không được đưa vào các cơ sở dữ liệu thư viện dễ tiếp cận hơn, vốn đã trở thành nền tảng cho thực hành lâm sàng dựa trên bằng chứng hiện nay. Bất chấp những trở ngại này đối với diễn ngôn chuyên môn và nghiên cứu khoa học, thập kỷ qua đã chứng kiến ​​sự gia tăng gần như bùng nổ các tài liệu thảo luận về bản chất, đặc điểm và tầm quan trọng của đau cân cơ. Cần lưu ý rằng các tài liệu còn chưa đồng nhất về tầm quan trọng của chúng đối với các trạng thái đau cân cơ. Một số tác giả coi đau cân cơ chỉ là một hiện tượng phụ của viêm gân, thoái hóa khớp, căng cơ (muscle strain), viêm hoặc chấn thương dây thần kinh ngoại biên hoặc khớp. Đau cơ liên quan đến tập luyện hoặc đau nhức cơ khởi phát muộn thường bị bỏ qua như là tình trạng khó chịu tạm thời trong bối cảnh chịu tải lệch tâm. Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng đau cơ lan rộng, thường được ghi nhận trong các tình trạng đau cân cơ, thường được cho là mắc các rối loạn dạng cơ thể.

Một lý do khả dĩ khác khiến kiến ​​thức về điểm kích cân cơ chưa được phổ biến rộng rãi trong y học chính thống và vật lý trị liệu là vì trước đây, các nhà vật lý trị liệu và nhà trị liệu thủ công chủ yếu tập trung vào rối loạn chức năng khớp. Điều này xảy ra mặc dù những người tiên phong trong y học thủ công, chẳng hạn như các bác sĩ y khoa James Cyriax và John Mennell, đã đưa rối loạn chức năng cơ và điểm kích cân cơ vào tư duy của họ. Cyriax chịu ảnh hưởng mạnh mẽ từ các ấn phẩm của Kellgren về cơn đau xuất phát từ cơ, và ủng hộ việc điều trị các nốt sần và dải cơ căng cứng bất thường bằng phương pháp massage ma sát sâu (deep friction massage). Cyriax thường được công nhận là cha đẻ của y học thủ công hiện đại và thực hành vật lý trị liệu thủ công chỉnh hình (OMPT). Mennell đã được vinh danh vì những đóng góp của ông cho OMPT với một giải thưởng do Viện Hàn lâm Vật lý trị liệu thủ công chỉnh hình Hoa Kỳ đặt theo tên ông. Bác sĩ y khoa Janet Travell, người thường được ghi nhận là người giới thiệu các khái niệm về đau cân cơ và là người đã ghi chép lại các kiểu đau xuất phát phổ biến từ điểm kích, đã làm việc chặt chẽ với Mennell. Tuy nhiên, trái ngược với Mennell, bà hiếm khi được nhắc đến trong các tài liệu y học thủ công. Trên thực tế, trong lịch sử của OMPT, và có lẽ góp phần vào việc OMPT thiếu sự nhấn mạnh vào các khái niệm mà bà đã phát triển, Travell chủ yếu được nhớ đến vì đã ngăn cản các nhà vật lý trị liệu trở thành thành viên của Viện Hàn lâm Y học Thao tác Bắc Mỹ (North American Academy of Manipulative Medicine), một tổ chức mà bà thành lập năm 1966 cùng với Mennell.

Trong thập kỷ qua, đã có sự gia tăng nghiên cứu về thần kinh học của cơn đau và, cùng với đó, về cơ chế gây đau liên quan đến cơ. Đau cơ, và cụ thể hơn là đau điểm kích đã được chứng minh là kích hoạt các cấu trúc vỏ não, bao gồm cả hồi đai trước. Trong điều kiện bình thường, cơn đau bắt nguồn từ cơ bị ức chế mạnh mẽ bởi các con đường điều chỉnh đau đi xuống, với sự cân bằng động giữa mức độ kích hoạt của các neuron sừng lưng và các hệ thống ức chế đi xuống. Đầu vào cảm giác đau kéo dài từ các điểm kích hoạt cơ có thể bị hiểu sai trong hệ thần kinh trung ương và cuối cùng có thể dẫn đến chứng loạn cảm và tăng cảm đau, cũng như sự mở rộng của các trường tiếp nhận. Cơ sở khoa học của liệu pháp điểm kích đã phát triển vượt xa những quan sát thực nghiệm của nhiều nhà lâm sàng lão luyện trong năm thập kỷ qua. Giả thuyết điểm kích tích hợp, được đưa ra vào năm 1999, là mô hình tốt nhất hiện có để giải thích hiện tượng điểm kích. Một số ấn phẩm kể từ đó đã mở rộng giả thuyết này dựa trên các nghiên cứu điện chẩn đoán và mô bệnh học gần đây hơn cùng các lĩnh vực liên quan khác.

Tất cả chúng ta đều đồng ý rằng việc quản lý bệnh nhân bị đau cơ xương và liên quan đến điểm kích cân cơ nên dựa trên sự hiểu biết sâu sắc về các cơ chế cơ bản của rối loạn chức năng vận động, cảm giác và tự chủ (autonomic). Để hiểu được các khía cạnh vận động của điểm kích đòi hỏi kiến ​​thức chi tiết về bản vận động, cụm cơ sarcomere, bản chất của dải căng (taut band) và tác động của điểm kích lên các kiểu vận động. Các nghiên cứu gần đây đã có thể hình dung và khám phá các đặc điểm của dải căng, được coi là một đặc điểm chẩn đoán của điểm kích hoạt cân cơ, thông qua phương pháp đo đàn hồi cộng hưởng từ. Một nghiên cứu khác đã chứng minh một hệ thống địa hình khách quan có thể được sử dụng để xác định điểm kích. Để hiểu rõ hơn về các khía cạnh cảm giác của điểm kích cân cơ, bao gồm đau cục bộ và điểm kích quy chiếu, đau và dị cảm, cần phải khám phá cơ chế và chức năng của các thụ thể đau cơ, cơ chế tủy sống, và sự nhạy cảm ngoại biên và trung ương. Các nghiên cứu gần đây tại Viện Y tế Quốc gia Hoa Kỳ đã thúc đẩy đáng kể nền tảng kiến ​​thức khoa học cơ bản liên quan đến môi trường hóa học của điểm kích. Chúng ta cần thừa nhận rằng sự hiểu biết về các thành phần tự chủ của điểm kích vẫn chưa được khám phá đầy đủ.

Xét đến việc các khái niệm về đau cân cơ vẫn còn hạn chế và đôi khi còn hoàn toàn bị phản đối trong các ngành nghề y tế liên quan, chúng tôi đặt mục tiêu cho cuốn sách này là cung cấp một đánh giá bằng chứng tốt nhất hiện tại về nguyên nhân, cơ chế nền tảng, sinh lý bệnh và ý nghĩa lâm sàng của điểm kích cân cơ. Chúng tôi đã tập hợp một bộ sưu tập các tác phẩm gốc và các chương đã được xuất bản trước đây hoặc chuyển thể từ các bài báo đã xuất bản với mục đích cung cấp một cái nhìn tổng quan toàn diện nhất có thể. Các tác giả đóng góp đến từ bảy quốc gia khác nhau và ba nền tảng chuyên môn khác nhau (vật lý trị liệu, y học và nắn xương) làm nổi bật các khía cạnh khoa học quan trọng của điểm kích. Xuyên suốt cuốn sách, trọng tâm được đặt vào các giá trị khoa học của tài liệu. Thay vì là một cuốn sách giới thiệu và thảo luận về khái niệm điểm kích hoạt mà không có sự đánh giá phê bình, các tác giả đóng góp chỉ ra những điểm còn thiếu bằng chứng khoa học. Các cân nhắc mang tính giả thuyết được xác định rõ ràng, mang đến cho người đọc một góc nhìn thực tế về hiểu biết hiện tại của chúng ta liên quan đến điểm kích.

Cuốn sách được chia thành bốn phần chính. Phần sinh lý bệnh ban đầu bao gồm ba chương. Trong Chương 1, McPartland và Simons dẫn dắt người đọc qua một bài tổng quan hấp dẫn về giả thuyết điểm kích tích hợp. Các đặc điểm vận động, cảm giác và tự chủ chính của điểm kích hoạt được nêu bật trong bối cảnh y học thủ công lâm sàng và liệu pháp thủ công. Chương 2, do Dommerholt, Bron và Franssen biên soạn, cung cấp một bài tổng quan lịch sử ngắn gọn về các ấn phẩm ban đầu về điểm kích và thảo luận chi tiết về sự liên quan lâm sàng của chúng đối với thực hành lâm sàng hiện tại. Trọng tâm là nguyên nhân của điểm kích với tổng quan quan trọng về các khái niệm hiện hành. Chương này kết thúc với một phần về các yếu tố y học và chuyển hóa duy trì, mà Dommerholt và Gerwin đã trình bày chi tiết trong Chương 3. Các nhà trị liệu, nhà vật lý trị liệu và các nhà lâm sàng khác dường như không xem xét các yếu tố chuyển hóa duy trì trong thực hành lâm sàng của họ mặc dù ngày càng có nhiều bằng chứng ủng hộ tầm quan trọng của chúng.

Phần thứ hai của cuốn sách chủ yếu đề cập đến việc chẩn đoán điểm kích. Việc thiếu các tiêu chí được chấp nhận để xác định điểm kích được xem xét trong Chương 4, trong đó McEvoy và Huijbregts cung cấp tổng quan chuyên sâu về tất cả các nghiên cứu độ tin cậy đã công bố liên quan đến việc xác định điểm kích cân cơ. Bron, Franssen, Wensing và Oostendorp thảo luận về độ tin cậy giữa các chuyên gia của phương pháp sờ nắn điểm kích ở cơ vai trong Chương 5. Fernandez-de-las-Pefas, Arendt-Nielsen và Simons khám phá sự đóng góp của điểm kích cân cơ trong nguyên nhân gây đau đầu do căng cơ (tension-type) mạn tính trong Chương 6. Chương này cũng bao gồm một đánh giá chi tiết về vai trò được đề xuất của điểm kích cân cơ trong quá trình nhạy cảm hóa ngoại biên và trung ương.

Phần thứ ba của cuốn sách thảo luận về quản lý lâm sàng cho bệnh nhân bị đau điểm kích cân cơ. Trong Chương 7, Rickards cung cấp một phân tích có hệ thống về bằng chứng liên quan đến hiệu quả của các phương pháp điều trị không xâm lấn. Dommerholt, Mayoral del Moral, và Grébli xem xét các liệu pháp xâm lấn, đặc biệt chú trọng đến châm kim khô điểm kích. Trong Chương 8, Issa và Huijbregts kết thúc phần này bằng một bệnh sử chi tiết về một bệnh nhân bị đau đầu mạn tính hàng ngày, nhấn mạnh việc tích hợp liệu pháp điểm kích vào phương pháp quản lý điều trị tổng thể.

Phần cuối của cuốn sách chỉ có một chương, nhưng có lẽ là chương quan trọng và đáng suy ngẫm nhất. Trong chương cuối này, Gerwin chỉ ra nhiều lĩnh vực quan tâm còn thiếu cơ sở khoa học. Chương này sẽ rất hữu ích cho bất kỳ nhà nghiên cứu cơ bản hoặc lâm sàng nào đang tìm kiếm các dự án nghiên cứu phù hợp giải quyết nguyên nhân của điểm kích, dịch tễ học của đau cân cơ, các vấn đề điều trị cụ thể và vai trò của điểm kích trong các hội chứng đau khác nhau.

Chúng tôi hy vọng cuốn sách này sẽ mang chủ đề về điểm kích cân cơ đến gần hơn với cả nhà lâm sàng và nhà nghiên cứu. Chúng tôi đã biên soạn các bài đánh giá khách quan, nghiên cứu, nghiên cứu trường hợp và bình luận phê bình, và chúng tôi dự đoán rằng ngày càng nhiều nhà lâm sàng sẽ cân nhắc việc được đào tạo về việc xác định và quản lý điểm kích cân cơ. Chỉ thông qua sự hiểu biết sâu sắc về các tài liệu khoa học, các nhà lâm sàng mới có thể phát triển các chiến lược quản lý dựa trên bằng chứng. Cuối cùng, bệnh nhân của chúng ta sẽ được hưởng lợi từ việc chúng ta, những nhà lâm sàng, áp dụng kho kiến ​​thức thú vị này vào thực hành lâm sàng.

Phần 1 Sinh lý bệnh

Chương 1 Điểm kích cân cơ: Chuyển lý thuyết phân tử thành liệu pháp thủ công

John M. McPartland, DO, MS

David C. Simons, BSc, MD, DSc (Hon) DSc (Hon)

Giới thiệu

Simons, Travell và Simons (1999) đã định nghĩa điểm kích cân – cơ (MTrP) là “…một điểm tăng nhạy cảm-kích thích trong cơ xương [cơ bám xương], liên quan đến một nốt sần nhạy cảm có thể sờ thấy trong một dải căng (taut band). Điểm này đau khi ấn và có thể gây ra cơn đau lan truyền đặc trưng, rối loạn vận động và các hiện tượng tự chủ …” Do đó, mỗi MTrP chứa một thành phần cảm giác, một thành phần vận động và một thành phần tự chủ. Những thành phần này tạo nên một ‘giả thuyết tích hợp’ mới về nguyên nhân của MTrPs (Simons, Travell và Simons,1999). Giả thuyết này liên quan đến các mô cân – cơ tại chỗ, hệ thần kinh trung ương (CNS) và các yếu tố sinh học-cơ học toàn thân. ‘Giả thuyết tích hợp’ đã thay đổi cách tiếp cận của chúng ta trong điều trị MTrPs. Mục đích của chương này là xem xét các khái niệm mới liên quan đến MTrPs và mô tả cách tiếp cận đang phát triển của chúng tôi trong việc điều trị với chúng.

Bản tận (Endplate) Vận động: Tiêu điểm của Điểm kích Cân Cơ

Hình 1-1 Bản cuối vận động- vị trí đề xuất của rối loạn điểm kích. Minh họa trên: Giao điểm giữa neuron vận động α và sợi cơ. Minh họa dưới: Các cúc trước synap cách khỏi tế bào cơ sau synap bởi khe synap. Bên trong mỗi cúc có nhiều túi chứa ACh, tập trung quanh một vùng đặc (Db). Tập trung quanh Db là các kênh canxi. Db là nơi giải phóng ACh vào khe synap. Ngay phía đối diện khe synap với Db, màng tế bào cơ sau synap tạo ra các nếp  khớp nối có các thụ thể ACh nicotinic (nACh). ACh được giải phóng vào khe synap sẽ kích hoạt các thụ thể nACh, sau đó bị bất hoạt bởi enzyme acetylcholinesterase (AChE).

Nguồn: Redrawn with permission from: McPartland JM, Simons DG. Myofascial trigger points: Translating molecular theory into manual therapy. J Manual Manipulative Ther 2006;14:232-239.

Simons (1996) cho rằng bản tận vận động là nguyên nhân trung tâm của MTrP. Bản tận vận động đồng nghĩa với mối nối thần kinh cơ (thuật ngữ đầu tiên mô tả cấu trúc, thuật ngữ sau mô tả chức năng); đây là vị trí mà một neuron vận động a tạo synap với các sợi cơ đích của nó. Neuron vận động α kết thúc bằng nhiều chỗ phồng gọi là nút trước synap. Mỗi nút chứa nhiều túi acetylcholine (ACh), tập trung xung quanh các cấu trúc gọi là các vùng đặc (dense bars) (xem Hình 1-1). Các kênh canxi nhạy cảm với điện áp (Voltage-sensitive calcium channels  VsCC, đặc biệt là VsCC loại P/Q) cũng tập trung gần các vùng đặc. Khi điện áp chạy xuống một neuron vận động α, đến các VsCC trong nút, các kênh VsCC mở ra, dẫn đến dòng ion canxi (Ca²⁺) từ không gian ngoại bào tràn vào nút. Dòng Ca²⁺ tràn vào khiến các túi ACh giải phóng chất dẫn truyền của chúng vào khe synap (Hình 1-1).

Qua khe synap, màng tế bào cơ hậu synap tạo ra các nếp khớp nối (junctional folds) được lót bằng các thụ thể nicotinic ACh (nAChs). nACh là một kênh cation mở khi có phối tử (ligand), và ACh là phối tử của nó. Khi ACh gắn vào nACh, kênh của nó mở ra, cho phép các ion natri (Na⁺) và kali (K⁺) di chuyển vào và ra khỏi màng tế bào cơ. Sự di chuyển của Na⁺ và K+ làm cho tế bào hậu synap bị khử cực, hình thành điện thế bản tận cực nhỏ (miniature endplate potential – MEPP). Một số lượng MEPP đủ sẽ kích hoạt các kênh VsCC (cụ thể là các kênh VsCC loại L), tiếp theo kích hoạt một kênh Ca²⁺ khác, thụ thể ryanodine. Thụ thể ryanodine được nhúng trong màng của một cấu trúc nội bào gọi là bào tương nội cơ (sarcoplasmic), nơi chứa các kho dự trữ Ca²⁺ nội bào. Việc kích hoạt thụ thể ryanodine giải phóng Ca²⁺ từ bào tương nội cơ vào bào tương của tế bào cơ. Điều này kích hoạt sự tương tác giữa actin và myosin, và sarcomere co lại.

Các nghiên cứu điện cơ đồ (EMG) về các MTrPs đã báo cáo hoạt động điện tự phát (spontaneous electrical activity SEA) trong MTrPs, trong khi các mô cơ lân cận hoàn toàn không có hoạt động điện. Hubbard và Berkoff ban đầu cho rằng nguồn gốc SEA là từ các thoi cơ nội sợi (intrafusal muscle spindles) được kích hoạt bởi hệ thần kinh giao cảm. Những nhà nghiên cứu này không biết đến công trình trước đó của Liley từ New Zealand, người đã chứng minh rằng SEA là kết quả của việc giải phóng ACh tại các bản tận vận động (Liley A.W, 1956). Simons (2004) đã “kết nối các điểm” bằng cách liên kết SEA với “nhiễu bản tận” mà các nhà điện cơ học đã mô tả, và ông liên kết SEA với sự giải phóng ACh quá mức, rồi đề xuất là nguyên nhân chính gây ra sự phát triển của MTrP. Giả thuyết “bản tận vận động” này đã được thử nghiệm trong phòng thí nghiệm của Hong (Kuan T.S, Chen J.T, Chen S.M, Chien C.H, Hong C.Z, 2002), nơi MTrPs được tiêm độc tố botulinum type A, loại thuốc ngăn cản sự giải phóng ACh tại bản tận vận động. Phương pháp điều trị này đã làm giảm đáng kể hoạt động của SEA. Mense và cộng sự (2003) đã xác nhận giả thuyết này bằng cách sử dụng mô hình MTrP trên chuột. Họ tiêm diisopropylfluorophosphate (DFP), một loại thuốc làm tăng ACh ở synap, vào nửa gần của cơ bụng chân (gastrocnemius), và dây thần kinh vận động được kích thích điện trong 30-60 phút để gây co cơ. Nửa xa của cơ, thực hiện cùng các cơn co, được sử dụng làm đối chứng. Sau đó, các phần gần và xa của cơ được kiểm tra những thay đổi về hình thái. Nửa gần được tiêm DFP cho thấy tỷ lệ sợi cơ co rút và rách cao hơn đáng kể so với nửa xa của cơ.

Căng cân-cơ (myofascial tension) có thể đóng vai trò trong việc giải phóng ACh dư thừa. Chen và Grinnell (1997) đã chỉ ra rằng một sự tăng 1% độ căng cơ tại bản tận vận động dẫn đến tăng 10% giải phóng ACh. Những nhà nghiên cứu này đã giả thuyết rằng sự căng lên các integrin (protein bề mặt tế bào, kết nối các mô liên kết) trong màng tiền synap (presynaptic) được chuyển hóa cơ học thành việc giải phóng các túi ACh.

Mở rộng Giả thuyết Bản tận

Mô tả của Simons về rối loạn chức năng tiền synap (giải phóng ACh quá mức) tuy nhiên chỉ là một cách để diễn giải giả thuyết về bản tận. Chúng ta có thể mở rộng giả thuyết để bao gồm các rối loạn chức năng tiền synap, nội synap và hậu synap (McPartland, J.M. Travell, 2002). ACh nội synap phải được vô hiệu hóa; nếu không, nó sẽ tiếp tục kích hoạt các nAChR trên màng tế bào cơ. Thông thường, ACh được vô hiệu hóa bởi enzyme acetylcholinesterase (AChE), được giữ trong khe synap bởi một protein cấu trúc (collagen Q, CoIQ) cố định nó vào màng plasma (Hình 1-1). Thiếu hụt AChE cho phép ACh tích tụ quá mức trong khe synap, liên tục kích hoạt nAChR. Một số đột biến di truyền gây ra thiếu hụt AChE, bao gồm các đột biến trong CoIQ. Gen mã hóa AChE biểu hiện một số biến thể cắt nối (splice variants) (Grisaru D, Sternfeld M, Eldor A, Glick D, Soreq H, 1999) là những cách thay thế mà các đoạn mã hóa protein (exon) của gen được kết hợp lại để tạo ra phân tử RNA thông tin và protein dịch mã của nó. Các biến thể cắt nối của AChE kém hiệu quả trong việc vô hiệu hóa ACh, và biểu hiện của các biến thể này có thể bị tác động bởi stress tâm lý và thể chất. Thuốc men và các hóa chất khác có thể gây ra thiếu hụt AChE. DFP, thuốc được sử dụng trong thí nghiệm đã nêu của Mense và cộng sự (2003) là một chất đối kháng của AChE. Các loại thuốc trừ sâu hữu cơ photphat (organophosphate pesticides) là chất đối kháng AChE, và ngộ độc bởi các thuốc trừ sâu này gây ra các thay đổi ở bản tận vận động và bệnh lý giống MTrP (Wecker L, Mrak R.E, Dettbarn W.D, 1986; De Bleecker J.L, Meire V.I, Pappens S, 1998; Meshul CK, 1989). Tổn thương cơ do chất đối kháng AChE có thể được sửa chữa bằng cách điều trị trước bằng thuốc chẹn kênh VsCC loại L hậu synap như quinidine (De Bleecker J.L, Meire V.I, Pappens S, 1998) và diltiazem.

Ở hậu synap, một khiếm khuyết “tăng chức năng” của nAChR có thể gây ra hiện tượng tăng hưng phấn cơ, một dấu hiệu đặc trưng (hallmark) của MTrPs. Tăng chức năng đề cập đến sự tăng phản ứng của nAChR thông qua một số cơ chế có thể: biểu hiện quá mức nAChR, nAChR hoạt động liên tục (Zhou M, Engel AG, Auerbach A, 1999), nAChR có khả năng phản ứng với choline (một chất chuyển hóa bình thường trong huyết thanh), hoặc nAChR mà kênh của chúng mở lâu hơn bình thường (Shen XM, Ohno K, Sine SM, Engel AG, 2005). nAChR là một cấu trúc gồm 5 tiểu đơn vị; ít nhất 16 gen mã hóa các tiểu đơn vị này, khiến nAChR đặc biệt dễ bị khiếm khuyết do đột biến. nAChR ở bản tận vận động biểu hiện một tập hợp tiểu đơn vị đặc biệt, trong khi nAChR ở hệ thần kinh trung ương và các dây thần kinh tự chủ biểu hiện cấu hình tiểu đơn vị khác ( Gentry CL, Lukas RJ, 2001).

Hệ quả tương đối của các rối loạn tiền synap, synap và hậu synap vẫn đang được tranh luận. Wang và cộng sự (2005) đã sử dụng nhiều công cụ dược lý khác nhau để kết luận rằng cơ chế tiền synap điều chỉnh bản tận vận động hơn là các cơ chế synap (AChE) hoặc hậu synap (mật độ nAChR). Ngược lại, Nakanishi và cộng sự (2005) xác định rằng thao tác hậu synap (sử dụng α-bungarotoxin, một chất đối kháng nAChR) điều chỉnh bản tận vận động nhiều hơn so với thao tác tiền synap (sử dụng độc tố botulinum, một chất ức chế giải phóng ACh).

Thành tố vận động

MTrPs có một thành tố vận động, trong khi các điểm nhạy cảm (tender points) được tìm thấy ở bệnh nhân bị đau xơ cơ (fibromyalgia) thì không. MTrPs đã được sinh thiết và phát hiện chứa “nút co thắt” được mô tả là “các sợi cơ (muscle fibers) lớn, tròn, nhuộm đậm và đường kính trung bình của các sợi cơ tăng đáng kể …” (Mense S, Simons DG, 2001). Do đó, cấu trúc của các nút co thắt khác với các sợi cơ bình thường. Về chức năng, hoạt động vận động quá mức khởi phát một số cơ chế bất thường khiến MTrPs tiếp tục tồn tại. Sự co cơ nén các dây thần kinh cảm giác tại chỗ, làm giảm vận chuyển các phân tử trong sợi trục neuron mà thường ức chế sự giải phóng ACh (Hohmann A.G, Herkenham M, 1999; Gessa G.L, Casu M.A, Carta G, Mascia M.S, 1998). Sự co cơ cũng nén các mạch máu tại chỗ, làm giảm cung cấp oxy cục bộ. Oxy giảm, kết hợp với nhu cầu trao đổi chất do cơ co lại tạo ra, dẫn đến sự cạn kiệt nhanh chóng ATP (adenosine triphosphate) tại chỗ.

“Khủng hoảng năng lượng ATP” (Simons, Travell và Simons,1999) do đó tạo ra một chuỗi các điều chỉnh bù trừ trước và sau synap. ATP tiền synap trực tiếp ức chế sự giải phóng ACh (Giniawllin R.A, Sokolova E.M, 1998), do đó sự cạn kiệt ATP làm tăng sự giải phóng ACh. ATP hậu synap cung cấp năng lượng cho bơm Ca²⁺ đưa Ca²⁺ trở lại bào tương nội cơ. Do đó, mất ATP làm suy giảm sự hấp thu lại Ca²⁺, điều này làm tăng hoạt động co cơ, tạo ra một vòng luẩn quẩn. Quá nhiều Ca²⁺ có thể dẫn đến hiện tượng “giải phóng Ca²⁺ do Ca²⁺ gây ra”, trong đó Ca²⁺ kích thích giải phóng thêm Ca²⁺ từ các kho dự trữ bên trong qua thụ thể ryanodine, kích hoạt actin và myosin, dẫn đến co thắt cơ.

Có một số tranh cãi xung quanh adenosine, một sản phẩm phân hủy của ATP. Adenosine thường làm giảm hoạt động của bản tận vận động bằng cách kích hoạt các thụ thể adenosine A1 tiền synap, từ đó giảm dòng điện P/Q VsCC và làm giảm sự giải phóng ACh (Silinsky E.M, 2004). Tuy nhiên, nồng độ adenosine tại synap cao, do sự phân hủy ATP quá mức (theo giả thuyết xảy ra trong mô hình khủng hoảng năng lượng ATP), có thể kích hoạt các thụ thể adenosine A2 sau synap, từ đó huy động dòng L type VsCC và kích thích co cơ (Oliveira L, Timoteo M.A, Correia-de-Sa P, 2004).

Các điểm kích cân cơ (MTrPs) có ảnh hưởng sâu sắc, nhưng lại khó đoán, đến chức năng vận động. MTrPs có thể kích thích hoặc ức chế hoạt động vận động bình thường ở cơ gốc của chúng hoặc ở các cơ liên quan chức năng. MTrPs tiềm ẩn cũng có thể ảnh hưởng mạnh đến chức năng vận động. Sự ức chế vận động thường được xác định lâm sàng dưới dạng yếu cơ, nhưng việc điều trị thường tập trung vào các bài tập tăng cường, chỉ nhằm tăng cường sự thay thế cơ bất thường, cho đến khi các MTrPs ức chế được vô hiệu hóa. Sự ức chế này cũng có thể gây ra phối hợp kém và mất cân bằng cơ (muscle imbalances). Những tác động của MTrPs này hầu như chưa được nhận thấy do thiếu các nghiên cứu công bố. Headley B.J (1993) đã khám phá những tác động này bằng cách sử dụng điện cơ bề mặt, mô tả sự ức chế cơ thang do MTrPs trong cùng cơ, sự ức chế cơ delta trước do MTrPs ở dưới gai vai (infraspinarus), sự ức chế các cơ mông (gluteal muscles) do MTrPs trong cơ vuông thắt lưng (quadratus lumborum), và sự kích thích (co thắt lan truyền) của các cơ cạnh sống (paraspinals) do MTrPs trong cơ căng cân rộng (tensor fascia lata)^{(Headley B.J, 1990; 1994).}

Thành tố cảm giác

MTrPs gây đau. Cơn đau bắt đầu ở các mô ngoại vi dưới dạng cảm giác đau (nociception), được truyền bởi các neuron cảm giác sợi Aδ và C (nociceptors tức thụ thể đau). Áp lực cơ học, kích thích nhiệt và nhiều hóa chất kích hoạt thụ thể đau; các ion kali, proton và gốc O₂ tự do, là sản phẩm phụ của quá trình trao đổi chất ở cơ và từ giả thuyết là do khủng hoảng năng lượng ATP. Histamine được giải phóng từ các tế bào mast di chuyển vào mô bị tổn thương. Serotonin được giải phóng từ tiểu cầu sau khi chúng tiếp xúc với yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (được giải phóng từ tế bào mast). Bradykinin được tách ra từ các protein huyết thanh. Tất cả các “chất kích hoạt” hóa học này gắn vào thụ thể đau và khởi tạo điện thế hoạt động. “Chất làm nhạy” cũng được giải phóng từ mô bị tổn thương; ví dụ bao gồm prostaglandin, leukotriene và substance P. Chất làm nhạy giảm ngưỡng kích hoạt của neuron, khiến thụ thể đau phát xung với ít kích thích hơn. Điều này dẫn đến nhạy cảm ngoại vi và tăng cảm giác đau. Các chất làm nhạy cũng có thể tạo ra sự mất myelin cục bộ ở các dây thần kinh cảm giác. Mất myelin tạo ra các vị trí phát xung bất thường (abnormal impulse-generating sites AIGS) có khả năng tạo ra xung ngoài (ectopic) thụ thể đau (Buder O.S, 2000). Shah và cộng sự (1977) đã sử dụng kim vi phân tích để lấy mẫu dịch mô từ cơ thang trên ở chín người; tăng nồng độ của proton, bradykinin, serotonin, substance P, norepinephrine, peptide liên quan-gene calcitonin, yếu tố-α hoại tử u, và interleukin-1b được phát hiện ở MTrPs hoạt động, so với MTrPs tiềm ẩn và nhóm đối chứng không có MTrPs. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (P <0,01) mặc dù kích thước mẫu nhỏ.

Một chuỗi liên tục các tín hiệu đau từ MTrPs cuối cùng có thể gây ra “nhạy cảm hoá trung ương,” một dạng khả biến thần kinh bao gồm thay đổi chức năng và/hoặc cấu trúc trong sừng lưng của tủy sống. Sừng lưng nhạy cảm hoá trở thành một “thấu kính thần kinh,” tích hợp các tín hiệu đau khác hội tụ về cùng một đoạn tủy sống, bao gồm các rối loạn cơ thể (soma) khác và các rối loạn nội tạng (visceral) (Simons, Travell và Simons,1999). Kết quả là, các neuron sau synap trong tủy sống biểu hiện ngưỡng kích hoạt giảm, biên độ phản ứng tăng, và gia tăng số lượng vùng thụ cảm được huy động. Chúng hoạt động (fire) với tần số tăng hoặc tự phát, truyền tín hiệu đau đến các vị trí trên tủy, chẳng hạn như đồi thị và vỏ não. Nhạy cảm hoá trung ương cũng có thể điều chỉnh các neuron liên hiệp đoạn tủy và các đường ức chế đi xuống. Nhạy cảm hoá trung ương biểu hiện triệu chứng qua hiện tượng đau do tác nhân không gây đau (allodynia) và tăng cảm giác đau bất thường (hyperalgesia). Simons, Travell và Simons (1999) đã mô tả hệ thần kinh trung ương (CNS) như một “bộ tích hợp” của MTrPs, tương tự như mô tả của Korr I.M (1979) về CNS như một “bộ tổ chức” của các rối loạn cơ thể.

Thành tố tự chủ (autonomic)

Các hiện tượng tự chủ liên quan đến các MTrPs bao gồm đổ mồ hôi cục bộ, co mạch hoặc giãn mạch, và hoạt động cơ chân lông (pilomotor “nổi da gà”) (Simons, Travell và Simons,1999). Các MTrPs nằm ở đầu và cổ có thể gây chảy nước mắt, viêm mũi (dịch mũi) và chảy nước dãi (Simons, Travell và Simons,1999). Hệ thần kinh tự chủ (autonomic nervous system ANS) chủ yếu liên quan đến các cung phản xạ, kiểm soát cơ tim và cơ trơn trong mạch máu, các tuyến và các cơ quan nội tạng. Hubbard và Berkoff³ đã tổng quan các tài liệu chứng minh sự tham gia của ANS trong cơ bám xương và sự hình thành MTrPs. Các neuron giao cảm chi phối các mạch trong cơ xương có thể thoát ra khỏi không gian quanh mạch và kết thúc trong các sợi nội cơ  (inrrafusal fibers) bên trong thoi cơ (muscle spindles). Các neuron giao cảm tiết norepinephrine, một chất dẫn truyền thần kinh liên quan đến phản ứng “chiến đấu hay chạy”. Norepinephrine kích hoạt các thụ thể α-adrenergic trên màng nội cơ. Kích hoạt các thụ thể α-adrenergic làm suy giảm kiểm soát phản hồi về chiều dài cơ, ảnh hưởng bất lợi đến hiệu suất vận động và có thể góp phần vào khủng hoảng năng lượng ATP (Roatta S và cộng sự, 2002). Thời gian của MEPPs ở các bản tận vận động chân ếch cũng bị ảnh hưởng (Bukharaeva E.A, Gainulov R.Kh, Nikol’skii E.E, 2002). Phentolamine, một chất đối kháng của thụ thể α₁-adrenergic, làm giảm SEA ở các MTrPs (Chen J.T, Chen S.M, Kuan T.S, Chung K.C, Hong C.Z, 1998). Các tác dụng tương tự cũng đã được quan sát với việc tiêm nội cơ cục bộ phenoxybenzamine, một chất đối kháng α₁-adrenergic khác (Rivner MH, 2001).

Hệ thần kinh tự chủ (ANS) có thể gián tiếp làm trầm trọng thêm sự hình thành các MTrP thông qua các phản xạ nội tạng – cơ thể (viscerosomatic). Các sợi dẫn truyền tự chủ từ các nội tạng bị rối loạn truyền tín hiệu đến sừng sau tủy sống. Đầu vào mạn tính cuối cùng làm tăng cường truyền dẫn thần kinh tại cấp độ tủy sống đó (Kuchera M.L, McPartland J.M, 2002). Hình thành nhạy cảm hoá trung ương này tăng tốc khi có sự hiện diện của thụ thể đau AIGS và sự giao thoa kích thích (ephaptic) với các dây thần kinh tự chủ lân cận. Giao thoa kích thích (kích thích chéo) là sự tương tác không qua synap giữa hai dây thần kinh song song và tương đối gần nhau đến mức các điện thế hoạt động của chúng ảnh hưởng lẫn nhau.

Chuyển Lý Thuyết thành Liệu Pháp

Các giả thuyết về bản tận vận động và khủng hoảng năng lượng ATP đã thay đổi cách tiếp cận của chúng tôi trong việc điều trị các MTrPs. Ví dụ, ấn bản năm 1999 của Travell, và cuốn Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual của Simons (1999) đã từ bỏ việc áp dụng lực nén thiếu máu cơ nặng lên các MTrPs. Áp lực sâu bằng ngón tay (deep digital pressure), gây ra thiếu máu cục bộ thêm, không mang lại lợi ích. Thay vào đó, Simons, Travell và Simons (1999) đã đề xuất áp dụng áp lực nhẹ nhàng bằng ngón tay lên MTrPs để tránh làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy mô. Họ gọi kỹ thuật của mình là ‘giải phóng áp lực điểm kích.’ Một phần đầu ngón tay sờ nhẹ dùng để thăm khám MTrP trong khi cơ bị ảnh hưởng được căng thụ động đến điểm có sức cản mô. Tiếp theo, MTrP được ấn với áp lực tăng dần cho đến khi ngón tay thăm khám gặp một rào cản (sức cản mô tại chỗ). Rào cản này được giữ cho đến khi cảm nhận thấy sự giải phóng sức căng (release of tension). Ngón tay ‘theo’ mô được giải phóng bằng cách tiếp nhận phần mô mềm ra, rồi tiếp cận rào cản mới và lặp lại chuỗi thao tác. Kỹ thuật ấn và kéo giãn này được cho là phục hồi các sợi sarcomere co bất thường về độ dài nghỉ bình thường. Chúng tôi giả thuyết rằng kỹ thuật ấn và kéo giãn đã tách cơ học myosin khỏi actin, một quá trình thông thường cần ATP, do đó kỹ thuật này giảm nhu cầu ATP và phá vỡ vòng luẩn quẩn khủng hoảng năng lượng. Kỹ thuật ấn và kéo giãn cũng có thể giúp giải phóng chức năng ‘lò xo bị kẹt’ của liên kết titin với các dải Z trong sarcomere.

Sách hướng dẫn mới của Simons, Travell và Simons (1999) cũng nhấn mạnh mối quan hệ giữa các MTrPs và rối loạn khớp lân cận. Họ đã đưa tương quan các MTrPs dưới chẩm với rối loạn khớp chẩm-đội (occipito-atlantal), MTrPs cơ bán gai đầu (semispinalis capitis) với rối loạn khớp chẩm-đội và khớp cột sống đội-trục (atlanto-axial), và MTrPs cơ gối (splenius) với rối loạn ngực trên (Simons, Travell và Simons,1999). Sự liên kết chặt chẽ này giữa MTrPs và rối loạn khớp là kết quả của một vòng phản hồi dương tính. Lewit K. (1987; 1991) đã nhấn mạnh sự liên kết chặt chẽ này trong một số ấn phẩm. Một MTrP trong một cơ đi qua khớp sẽ làm giảm tầm vận động đầy đủ của khớp đó, và dải căng (taut band) của MTrP tạo ra sự nén liên tục lên khớp. Các mô mềm xung quanh khớp không chịu được lực nén hoặc kéo dài mạn tính, và phản ứng của chúng là nhạy cảm hơn. Khi đủ nhạy cảm hoá, các cấu trúc này gửi liên tục các tín hiệu đau đến CNS, và CNS đáp ứng bằng việc kích hoạt thêm các MTrPs, từ đó làm tăng căng cơ (muscle tension). Vòng phản hồi dương tính này làm trầm trọng thêm tình trạng khó chịu ở khớp. Rối loạn khớp có thể được điều trị trực tiếp bằng kỹ thuật năng lượng cơ (muscle energy technique – tương tự kỹ thuật co-thư giãn hoặc thư giãn sau co cơ đẳng trường-postisometric), di động khớp (joint mobilization), và kỹ thuật đẩy nhanh với biên độ thấp (high-velocity, low-amplitude thrust). Rối loạn khớp có thể được điều trị gián tiếp bằng các kỹ thuật nhắm đến cơ hoặc cân cơ bất thường đi qua khớp, như căng-đối căng (strain-counters train) và giải phóng cân cơ. Chỉ định và các chú ý cho các kỹ thuật này giống như với bất kỳ rối loạn khớp nào. Các phương pháp điều trị MTrPs và rối loạn khớp phát huy hiệu quả tốt nhất khi kết hợp với giáo dục bệnh nhân.

Giáo dục bệnh nhân

Luyện tập tư thế (postural training) là vô cùng quan trọng. Rối loạn tư thế thường góp phần duy trì các MTrP. Ví dụ, căng tư thế của các cơ dưới chẩm có thể gây ra MTrPs ở các cơ này,(Simons, Travell và Simons,1999) dẫn đến sự suy giảm cấu trúc và chức năng cơ, bao gồm đau lan tỏa cơ thể và các thay đổi teo nhẽo, chẳng hạn như teo cơ, xơ hóa và giảm sức mạnh kéo (tensile strength) (McPartland J.M, Brodeur R, Hallgren R.C, 1997). Các cơ dưới chẩm chứa mật độ cao các thụ thể cảm giác bản thể (proprioceptors) (Peck D, Buxton O.F, Nitz A, 1984), vì vậy teo cơ dẫn đến mất thăng bằng bản thể và mất khả năng “kiểm soát cổng” bản thể tại sừng sau. Điều này gây ra các hội chứng đau mãn tính, bao gồm đau cổ và đau đầu (McPartland J.M, Brodeur R, Hallgren R.C, 1997). Ở những bệnh nhân này, các bài tập cảm giác bản thể có thể rất hữu ích, chẳng hạn như luyện tập thăng bằng với nhắm mắt. Các yếu tố sinh cơ học gây stress cho cơ, chẳng hạn như các hoạt động lặp đi lặp lại, phải được tránh. Căng cơ do các stress sinh cơ học khi cơ bị lạnh là yếu tố chìa khoá trong việc hình thành MTrPs. Làm lạnh cơ dường như làm tăng hoạt động của thụ thể nAChR tại bản tận vận động (Foldes F.F, Kuze S, Vizi E.S, Deery A, 1978).

Bệnh nhân có MTrPs nên tránh uống quá nhiều cà phê (McPartland J.M, Mitchell J, 1997); caffeine làm tăng hoạt động tại bản tận vận động bằng cách hoạt động như một chất chủ vận của thụ thể ryanodine (Hsu K.S, Kang J.J, Lin-Shiau S.Y., 1993). Thuốc lá cũng nên tránh, vì nicotine làm tăng biểu hiện của kênh Ca²⁺ loại L (L-type VsCCs) và thụ thể nAChR, điều này có thể dẫn đến sự quá mức kích thích của cơ (Katsura M và cộng sự, 2002). Nicotine kích hoạt các nAChR trong hệ thần kinh trung ương (CNS) và các dây thần kinh tự chủ. Mặc dù các nAChR ở bản tận vận động thông thường không bị nicotine kích hoạt, nhưng các khiếm khuyết về đột biến có thể làm nhạy cảm các nAChR ở bản tận vận động. Một nghiên cứu cho thấy ethanol cũng có khả năng tăng cường hoạt động của bản tận vận động thông qua cơ chế tiền synap (Yu J, Lu G, Xu J, 2001).

Simons, Travell và Simons (1999) đã khuyến nghị một chế độ ăn đủ vitamin và khoáng chất để phòng ngừa các điểm MTrPs. Thật đáng ngạc nhiên, trong hơn 20 năm kể từ khi có khuyến nghị đó, chưa có nghiên cứu với thiết kế tốt nào được công bố về tác động của việc bổ sung vitamin đối với MTrPs. Tuy nhiên, kinh nghiệm lâm sàng phong phú cho thấy mức vitamin và khoáng chất ở mức thấp hoặc dưới mức bình thường đóng vai trò mạnh mẽ trong việc duy trì MTrPs. Nhiều ca bệnh cho thấy những bệnh nhân đáp ứng kém với điều trị thủ công và/hoặc châm, nhưng khi bổ sung đầy đủ (mức vitamin trong máu trở lại trong mức bình thường trung bình) đã thấy phản ứng hiệu quả với cùng điều trị, và với việc tiếp tục bổ sung, bệnh nhân không tái phát. Thú vị thay, trong hai trường hợp, một nhà trị liệu tại bệnh viện VA đã khuyên ngừng các chất bổ sung vitamin “không cần thiết”, và chỉ trong vài tháng, các bệnh nhân đã trở lại phòng khám đau cân cơ với MTrPs hoạt động như trước. Việc khôi phục lại chế độ bổ sung vitamin và lặp lại đợt điều trị trước đó đã phục hồi sức khỏe của họ (Simons, dữ liệu chưa công bố). Tương tự, thiếu máu là một yếu tố duy trì MTrPs cần được điều chỉnh để đạt kết quả lâu dài từ điều trị (Gerwin R, Gevirtz R, 1995). Thiếu hemoglobin duy trì tình trạng thiếu oxy, góp phần trong MTrPs (Bruckle W và cộng sự, 1990). Tầm quan trọng của canxi và magiê đối với chức năng cơ bình thường đã được chứng minh rõ ràng, và các nguyên tố vi lượng được biết là thiết yếu cho nhiều chức năng của cơ thể, bao gồm chức năng cơ. Bổ sung phosphatidyl choline trong chế độ ăn đã được khuyến nghị để điều trị đau xơ cơ (Starlanyl D, Copeland M, 1996), nhưng điều này đôi khi có thể kích thích MTrPs ở một số bệnh nhân. Choline là chất tiền thân của acetylcholine (ACh), và một đột biến tăng chức năng thụ thể nAChR có thể cho phép choline kích hoạt trực tiếp các thụ thể bị đột biến (Zhou M, Engel A.G, 1999). Liều cao phosphatidyl choline có trong các chất bổ sung chứa lecithin, với lượng thấp hơn trong lòng đỏ trứng sống, nội tạng động vật, đậu nành, đậu phộng, mầm lúa mì và men bia.

Ước tính có khoảng 50% bệnh nhân bị đau cơ xương mãn tính sử dụng các phương thuốc thảo dược, vì vậy tất cả các chuyên gia y tế nên hiểu cơ chế của các loại thuốc thảo dược (Berger J., Vermont D.O, 1999). Kinh nghiệm lâm sàng đã chỉ ra rằng đau cân cơ có thể được cải thiện bằng nhiều phương thuốc thảo dược và tinh dầu, bao gồm hương thảo (Rosmarinus officinalis), kava kava (Piper methysticum), hoa mõm chó (Scutellaria lateriflora), cây passionflower (Passiflora incarnata), hoa hồng (Rosa species), và valerian (Valeriana officinalis). Gần như tất cả các loại thảo mộc này đều chứa linalool, một monoterpene ức chế giải phóng ACh (cơ chế trước synapse) và nAChRs (cơ chế sau synapse). Cần sa (Cannabis species) cũng sản sinh linalool, mặc dù hiệu quả của thảo mộc này có thể là nhờ tetrahydrocannabinol (THC), chất ức chế các kênh VsCC loại P/Q, N và L thông qua các thụ thể cannabinoid có ở bản tận vận động (McPartland J.M, Pruitt P.P, 1999). Sativex, một chiết xuất chuẩn hóa được cung cấp dưới dạng xịt niêm mạc miệng, đã được phê duyệt để điều trị co thắt cơ và đau ở Canada (Barnes MP, 2006). THC hoạt động bằng cách mô phỏng một chất dẫn truyền thần kinh nội sinh có tên anandamide (McPartland J.M, Pruitt P.P, 1999). Anandamide và THC gắn vào cùng một thụ thể thần kinh, được gọi là thụ thể cannabinoid. Sự giải phóng tăng cường của “endocannabinoid” có thể là một trong những cơ chế của điều trị tác động xương, tương tự như tác động của điều trị tác động lên mức endorphin trong huyết thanh (Vernon H.T, Dhami M.S, Howley T.P, Annett R, 1986).

Điều trị trực tiếp

Châm có thể cần thiết để làm bất hoạt các MTrP. Giả thuyết về bản tận vận động dẫn đến việc tiêm vào các MTrPs với độc tố botulinum loại A, chất này ức chế sự giải phóng ACh (Cheshire W.P, Abashian S.W, Mann J.D, 1994). Một loạt các chất chặn kênh Ca²⁺ phụ thuộc điện áp (VsCC) cũng đã được tiêm truyền. Cần nhớ rằng các kênh P/Q-type và L-type VsCC là các kênh Ca tiền-synaptic và hậu-synaptic cơ sở (tương ứng) ở bản tận vận động của người trưởng thành bình thường. Chất đối kháng đặc hiệu P/Q omega-agatoxin IVA (còn được gọi là omega-conotoxin GVIIC) đã cho thấy tiềm năng trong các nghiên cứu trên chuột (Taguchi K và cộng sự, 2005), trong khi verapamil, một chất chặn VsCC L-type, làm giảm khả năng kích thích MTrP ở thỏ (Hou C.R, Chung K.C, Chen J.T, Hong C.Z, 2002). Thuốc không ảnh hưởng đến MEPP (chỉ số tiền-synaptic), nhưng giảm dòng điện hậu-synaptic (Sharifullina E,R và cộng sự, 2002). Do đó, verapamil có thể hoạt động như một chất đối kháng nAChR, thay vì thông qua cơ chế đối kháng VsCC đã biết. Tương tự, quinidine, một chất đối kháng L-type khác, cũng làm giảm biểu hiện nAChRs và có thể khôi phục hoạt động của AChE (De Bleecker J.L, Meire V.I, Pappens S, 1998). Diltiazem cũng đáng nghiên cứu. Chất chặn kênh Ca²⁺ L-type này khắc phục các bệnh cơ do sự sai sót trong hoạt động của AChE (Meshul C.K, 1989). Tuy nhiên, nifedipine, một chất đối kháng L-type khác, bất ngờ làm tăng hoạt động ACh ở bản tận vận động do một tác động đặc biệt lên kho Ca²⁺ nội bào nhạy cảm với ryanodine (Piriz J, Rosato Siri M.D, Pagani R, Uchitel O.D, 2003). Do đó, nghiên cứu với các chất chặn VsCC đã tạo ra kết quả mâu thuẫn, và các thử nghiệm lâm sàng gần đây với độc tố botulinum loại A cũng mang kết quả lẫn lộn (Ferrante F.M, Beam L, Rothrock R, King L, 2005). Châm kim khô thường hiệu quả tương đương với việc tiêm bất kỳ chất gì; nếu thủ thuật kích thích được phản ứng co cục bộ, nên châm kim khô hiệu quả tương đương với tiêm độc tố botulinum loại A và chi phí thấp hơn nhiều.

Một số chất đối kháng nAChR và chất chặn kênh có thể trực tiếp thẩm thấu qua da, do đó không cần phải tiêm. Gần đây, miếng dán Lidocaine đã được đề xuất (Dalpiaz A.S, Dodds T.A, 2002). Năm 1983, Simons, Travell và Simons (1999) đã khuyến nghị dùng thuốc mỡ dimethisoquin để massage các MTrPs ở các cơ nông như cơ vòng mắt, cơ trán và cơ chẩm. Dimethisoquin, một chất gây tê tại chỗ, ức chế các kênh Na+ điện áp (tạo hiệu quả gây tê), nhưng nó cũng hoạt động như một chất đối kháng nAChR (Gentry C.L, Lukas R.J, 2001). Hiệu lực của nó mạnh hơn nhiều so với lidocaine và procaine, và dimethisoquin đặc biệt chọn lọc cho tiểu loại nAChR ở bản tận vận động. Massage với kem capsaicin (có sẵn không cần kê đơn với nồng độ 0,075%) hữu ích cho điều trị các MTrPs nằm trong sẹo phẫu thuật (McPartland J.M, 2002), những vị trí này đặc biệt khó điều trị (Simons, Travell và Simons,1999). Điều này có vẻ ngược đời: Capsaicin là thành phần hoạt tính chính trong ớt cay và nó kích hoạt thụ thể vanilloid (TRPV1) ở các thụ thể đau. Tuy nhiên, với việc tiếp xúc lặp đi lặp lại với capsaicin, các thụ thể TRPV1 trở nên mất nhạy cảm, điều này giải thích việc sử dụng capsaicin như một thuốc giảm đau có vẻ mâu thuẫn (McPartland J.M, Pruitt P.L, 2002). Một phương pháp massage khác cho MTrPs là sử dụng dòng vi tần số đặc hiệu (frequency specific microcurrent FSM), cung cấp các dòng điện từ (electromagnetic currents) thông qua găng tay dẫn điện bằng graphit (graphite conducting gloves). Liên quan đến mô hình khủng hoảng năng lượng ATP ở MTrP, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng FSM tăng sản xuất ATP trong mô cơ cũng như giảm mức cytokine (McMakin C.R, Gregory W.M, Phillips T.M, 2005). Để điều trị thành công các MTrPs bằng FSM, nhà lâm sàng cần có kỹ năng xác định chính xác các MTrPs.

Kết luận

Theo giả thuyết hoạt động của chúng tôi, MTrP tập trung vào các bản tận vận động bị rối loạn, được duy trì bởi một vòng thần kinh của các sợi cảm giác hướng tâm và các sợi tự chủ ly tâm. Cuộc khủng hoảng năng lượng ATP có hậu quả liên quan đến một rối loạn phản xạ tủy sống được biết đến như nhạy cảm hoá trung ương. Việc điều trị phải đồng thời giải quyết các điểm kích có triệu chứng và nguyên nhân cơ sở của chúng. Phương pháp điều trị thích hợp bao gồm châm kim khô (còn được gọi là thủ thuật châm cứu), xịt làm mát-và-kéo giãn, và điều trị nhiệt (bao gồm siêu âm và laser hồng ngoại), một số phương pháp này được thảo luận trong các chương khác của cuốn sách. Các phương pháp mới được mô tả trong chương này, bao gồm kỹ thuật thủ công (“ấn và kéo giãn” cũng như phương pháp cho khớp), giáo dục bệnh nhân, và các kỹ thuật giảm ACh hoặc VsCC (ví dụ: thuốc, thảo dược và dinh dưỡng), đã phát triển từ các khái niệm bệnh nguyên mới của chúng tôi.