BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN
Chẩn đoán CKD:
≥1/2 tiêu chuẩn kéo dài > 3 tháng
GFR < 60 ml/phút/1.73m2 da
Tổn thương thận:
- Sinh thiết thận
- Nước tiểu
+ TPTNT: tiểu protein, tiểu máu
+ Albumin niệu > 30mg/24h hoặc ACR > 30 mg/g
+ Cặn lắng bất thường
- Sinh hoá máu: ion đồ (HC ống thận)
- HA học: SA
- Tiền căn ghép thận
Phân loại CKD:
phối hợp CGA (Cause – GFR – Albuminuria) theo KDIGO 2012
1. Theo GFR
Giai đoạn | GFR (ml/phút/1.73m2) | Tên gọi GĐ | Ý nghĩa | Thái độ xử trí | |
1 | > 90 | Tổn thương thận, HCTH, VCT, HC ống thận, Rối loạn đi tiểu, HA học bất thường | GFR BT hoặc tăng | – Chẩn đoán, Điều trị bệnh căn nguyên
– Điều trị bệnh đi kèm Làm chậm tiến triển bệnh thận – Giảm nguy cơ tim mạch |
|
2 | 60 – <90 | GFR giảm nhẹ | Ước đoán tốc độ tiến triển | ||
3a |
45 – <60 |
Bệnh thận mạn (CKD) | GFR giảm nhẹ – trung bình |
Đánh giá và q biến chứng (Biến chứng trung bình) |
|
HC ure huyết cao | Suy thận mạn (CRF) | ||||
Không TCLS | Thiểu năng thận (CRI) | ||||
3b | 30 – <45 | GFR giảm trung bình – nặng | |||
4 | 15 – <30 | GFR giảm nặng – Biến chứng
nặng |
Chuẩn bị thay thế thận | ||
5 | <15 | Bệnh thận mạn GĐ cuối
(ESRD) |
HC ure huyết cao – Bệnh tim
mạch – Cần thay thế thận |
Thay thế thận |
2. Theo Albumin niệu:
– A1: AER <30 mg/24h
– A2: AER 30-300 mg/24h
– A3: AER >300 mg/24h
3. Theo NN
- Bệnh thận ĐTĐ
- Bệnh thận không do ĐTĐ
- Bệnh cầu thận: hậu nhiễm, tự miễn, thuốc, K, nguyên phát
- Bệnh ống thận mô kẽ: NTT, sỏi niệu, bệnh thận tắc nghẽn, ngộ độc thuốc
- Bệnh mạch máu: THA, bệnh mạch máu lớn, bệnh vi mạch thận
- Bệnh nang thận: thận đa nang, thận nhiều nang
- Bệnh thận ghép: thải ghép mạn, ngộ độc thuốc (ức chế calcineurin), bệnh thận tái phát trên thận ghép
LS-HC ure huyết cao
1. Tim mạch
- THA và LVH do:
+ Quá tải tuần hoàn
+ Tăng hoạt hệ RAAS
+ Rối loạn thăng bằng co giãn mạch
+ Dùng EPO
- Bệnh cơ tim dãn nở
- HF do:
+ Quá tải tuần hoàn
+ IHD
+ LVH
+ Bệnh cơ tim dãn nở
+ Thiếu máu
- OAP do:
+ CHF
+ Tổn thương màng phế nang-mao mạch
- VMNT khô (tiếng cọ màng ngoài tim) do:
+ Ure máu cao
+ Acid uric máu cao
- Bệnh mạch máu:
+ Mạch vành: IHD
+ Mạch máu não: CVA
+ Mạch máu ngoại biên: đau cách hồi
2. Da:
- Vàng xanh do thiếu máu
- XH da niêm do RLĐM
- Ngứa do:
+ Tăng phospho máu
+ Khô da
- Tăng sắc tố do tăng sản phẩm biến dưỡng, urochrome
- Bệnh da xơ tiến triển do thận
3.Tiêu hoá:
- Chán ăn
- Buồn nôn, nôn, nấc cụt
- Đau bụng
- XHTH do:
+ Giảm thoái giáng, tăng sản xuất Gastrin
+ Bất thường chất nhầy, giảm tiết PG
+ RLĐM
4.Huyết học:
- Thiếu máu do:
+ Thiếu EPO
+ Thiếu Fe, B12, Folic
+ Rối loạn sử dụng Fe do quá trình viêm cấp và mạn
+ Cường cận giáp gây xơ tuỷ
+ Đời sống HC giảm trong MT ure huyết cao
+ XHTH
+ Ngộ độc Al trong điều trị tăng phospho
+ Bệnh Hb
+ BN CKD thường phải lấy máu XN nhiều lần, tần số dày
- Dễ NT do:
+ Giảm sản xuất BC
+ Giảm chức năng BC do SDD, toan CH, MT ure huyết cao, teo hạch lympho
- RLĐM liên quan tiểu cầu
5.Nội tiết – CH:
- Tăng phospho do thận giảm bài tiết
- Giảm calci do:
+ Tăng phosphate
+ Giảm 1,25-(OH)2-D3 (Calcitriol)
+ Giảm nhập
- Cường cận giáp thứ phát do tăng phospho-giảm calci
- Tăng acid uric
- Tăng ĐH hoặc hạ ĐH do giảm thải Insulin
- Tăng TG
- SDD do thiếu protein-NL
- Toan CH do giảm bài tiết H+
- Hơi thở mùi amoniac
- Nhuyễn xương do:
+ Thiếu Vit D
+ Cường cận giáp thứ phát làm tăng hoạt động huỷ cốt bào -> Kéo Ca2+ từ xương ra máu
+ Tăng lắng đọng Al tại xương trong điều trị tăng phospho
+ Toan CH
- Sinh dục:
+ Nữ: giảm estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, hiếm muộn, dễ sảy thai
+ Nam: giảm testosteron gây rối loạn tình dục, thiểu sản tinh trùng
6. Nước – điện giải:
- Tăng giữ muối-H2O
- Tăng K+ máu:
- Tăng nhẹ: 5-5.5 mEq/L
- Tăng vừa: 5.5-6.5 mEq/L:
- 5-6 mEq/L: sóng T cao nhọn (sớm nhất), QT ngắn lại
- 6-6.5 mEq/L: PR kéo dài, QRS dãn rộng
- Tăng nặng: >6.5 mEq/L
- 5-7 mEq/L: có TCLS TK cơ (mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ, liệt hướng lên)
- 7-7.5 mEq/L: P dẹt, QRS dãn rộng thêm
- >8 mEq/L: sóng hình sin 2 pha, QRS dãn rộng trộn lẫn sóng T, chuẩn bị ngưng tim
7. TK-cơ:
- GĐ 3:
+ Mệt mỏi, trì trệ tâm thần, giảm trí nhớ, kém tập trung, ngủ gà
+ Kích thích TK: nấc cụt, vọp bẻ, đau xoắn vặn cơ
- GĐ4: bệnh TK ngoại biên: HC chân không yên, bàn chân rơi, cổ tay rơi
- Run vẫy, clonus cơ, co giật
- Yếu cơ, mất phản xạ gân cơ, liệt mềm
- Hôn mê
CLS chứng minh CKD
- Soi nước tiểu: trụ rộng
- Sinh hoá: giảm calci, tăng phospho, PTH, ALP
- SA: hai thận teo, mất giới hạn vỏ tuỷ
YTNC
Không thay đổi được
- Tuổi, ảnh hưởng đến:
+ Xơ hoá cầu thận
+ Tạo shunt tiểu ĐM vào-ra
- Giới: nam
- Chủng tộc: da đen
- Tiền căn GĐ
- Bẩm sinh: nhẹ cân, thiếu tháng, béo phì
Có thể thay đổi được
- Tiểu đạm, tiểu máu
- Bệnh thận căn nguyên: ĐTĐ, bệnh cầu thận >> THA, bệnh ống thận
- Mức độ lan toả của tổn thương ống thận mô kẽ
- Tăng lipid máu
- Hút thuốc lá
- Dùng thuốc độc thận
Điều trị
Tầm soát đối tượng nguy cơ cao
Các đối tượng:
- ĐTĐ
- THA
- Tiền căn GĐ bệnh thận
- Bệnh tim mạch (BMV, HF, PAD)
- BN tiểu máu, tiểu đạm khi xét nghiệm tình cờ
- BN dùng thuốc độc thận
- BN tiền căn sỏi thận, nang thận, u TTL
- Sinh non, nhẹ cân, béo phì
PP
- Creatinin máu => eGFR
- Albumin niệu => ACR
- TPTNT hoặc cặn lắng: tìm HC, BC
- SA khảo sát thận, hệ niệu
Điều trị bệnh thận căn nguyên
PP | Lý do điều trị | Mục tiêu kiểm soát | Lựa chọn thuốc | Theo dõi |
Thuốc hạ áp | Ổn định HA | |||
Thuốc hạ ĐH | Ổn định ĐH | |||
KS |
NTT |
– Diệt khuẩn đường niệu
– Phòng ngừa lan rộng thành NTH – Chậm diễn tiến CKD |
||
Giải quyết tắc
nghẽn |
Sỏi niệu và bệnh
thận tắc nghẽn |
Nội, ngoại khoa | ||
Ức chế MD | Bệnh cầu thận NP |
Phòng ngừa AKI trên CKD
- Giảm V máu lưu thông
- Sử dụng thuốc độc thận (KS, cyclosporine, tacrolimus)
- Sử dụng cản quang
- Dùng NSAID
- Tắc nghẽn đường dẫn tiểu
Làm chậm diễn tiến đến ESRD
Phương pháp | Lý do điều trị | Mục tiêu kiểm soát | Lựa chọn thuốc | Theo dõi |
Ổn định ĐH |
Làm chậm diễn tiến bệnh thận |
– A1C: < 7% – FPG <130 mg/dl – Nếu BN có nguy cơ hạ ĐH (lớn tuổi, hay bỏ bữa): + A1C < 8% + FPG <180 mg/dl |
Ở BN ESRD, hạ ĐH bằng: Linagliptin (ức chế DPP-4) hoặc Insulin tác dụng dài (Glargine) hay hỗn hợp (Mixtard): 0.3-0.5 UI/kg
Y lệnh: – Linagliptin 5mg 1v (u) – Insulin Glargine 10UI TDD – Insulin Mixtard 30/70 10UI (sáng), 5UI (chiều) TDD Chỉnh liều Insulin: – GFR <50 ml/phút: giảm 25% liều – GFR <10 ml/phút: giảm 50% liều |
– FPG – A1C – Tình trạng DD và tiết chế – Tình trạng rối loạn tiêu hoá |
Ổn định HA |
Làm chậm diễn tiến bệnh thận |
Theo KDIGO 2012:
– ≤140/90 mmHg nếu AER <30 mg/24h – ≤130/80 mmHg nếu AER >30 mg/24h Tránh hạ SBP <110 mmHg vì tăng nguy cơ tiến triển bệnh thận |
1) Không dùng thuốc:
– DASH dành cho CKD GĐ 1-3: + NaCl < 6g/d + Ka+ > 4g/d + Tăng Ca2+, Mg2+ + Phospho 1.7 g/d + Protein 1.4 g/kg/d + đạm niệu 24h, GĐ4 giảm còn 0.6-0.8 g/kg/d + đạm niệu 24h + Nhiều chất xơ, trái cây, rau + Hạn chế chất béo, transfat – Bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia – Vận động thể lực 2) Thuốc hạ áp: – Ưu tiên: Ức chế RAAS > Lợi tiểu thải K+ > CCB hoặc BB – Cụ thể: + Ức chế RAAS: * CCĐ khi STC, tăng K+ máu, GĐ5, hẹp ĐM thận * GĐ tiểu albumin vi lượng: ưu tiên ACEI GĐ tiểu albumin đại lượng: ưu tiên ACEI (ĐTĐ1), ARB (ĐTĐ2) + Lợi tiểu thải K+: * GFR >25 ml/phút: Thiazide * GFR <25 ml/phút: Furosemide (truyền TM hiệu quả hơn tiêm TM) + CCB: * Có protein niệu: non-DHP (Verapamil, Diltiazem) * Không ĐTĐ, không protein niệu: DHP + a-Methyldopa, Hydralazine Y lệnh: – Elanapril 5mg 1v x 2 (u) – Telmisartan 40mg 1v (u) – Hydrochlorothiazide 25mg 1v (u) – Furosemide 40mg 1v x 2 (u) – Diltiazem 60mg 1/2v x 2 (u) – Amlodipine 5mg 1v (u) – Metoprolol succinate 50mg 1v (u) |
HA |
Giảm tiểu đạm | Làm chậm diễn tiến CKD | Đạm niệu < 0.5g/24h | – Tiết chế protein trong khẩu phần < 0.6-0.8 g/kg/d + đạm niệu 24h (chú ý nguy cơ SDD)
– BN HD: 0.9-1 g/kg/d – BN PD: 1-1.2 g/kg/d – Kiểm soát tốt HA, ĐH và bệnh thận căn nguyên |
|
RAS blocker |
– Ổn định HA
– Bảo vệ thận đặc hiệu |
Độ giảm GFR <2 l/phút/y | ||
Kiểm soát lipid máu |
Giảm nguy cơ tim mạch |
Không có ngưỡng LDL mục tiêu (ATP IV 2013) |
– Loại:
+ Statin: Atorvastatin (không cần chỉnh liều khi suy thận), Rosuvastatin (chỉnh liều khi suy thận) + Fibrate: giảm liều khi GFR <60 ml/phút, ngưng khi <15 ml/phút (trừ gemfibrozil) Y lệnh: Atorvastatin 20mg 1v (uống sau ăn chiều) |
Điều trị biến chứng:
Phương pháp | Lý do điều trị | Mục tiêu kiểm soát | Lựa chọn thuốc | Theo dõi |
Chỉnh liều thuốc | – Các thuốc
không được thải qua thận gây tác dụng kéo dài – Các thuốc gây độc thận |
– Ưu tiên thuốc >70% thải qua gan
– Các thuốc CCĐ: Metformin, Meperidine, thuốc viên hạ ĐH thải qua thận, NSAID – Các thuốc cần chỉnh liều: KS, hạ áp, hạ lipid máu, chống loạn nhịp |
||
Điều chỉnh cân bằng nước |
Ổn định cân bằng nước |
– Uống H2O theo nhu cầu – Tránh dùng lợi tiểu quá mức gây mất H2O – Tiết chế H2O nếu BN hạ Na+ máu |
– Khám LS: khát nước, không mồ hôi, TM cổ xẹp, hạ HA tư thế
– Cân nặng – CVP – Ion đồ theo dõi Na+ máu mỗi 2d |
|
Điều trị tăng K+ |
K+ tăng gây RLN, V-fib, ngưng tim |
– Bảo vệ tim, tránh tác động của K+ lên dẫn truyền tim
– Hạ K+ bằng cách chuyển K+ vào nội bào (tạm thời) hoặc thải ra khỏi cơ thể (vĩnh viễn) |
1) Tăng nhẹ (5-5.5 mEq/L): hạn chế nhập qua thức ăn, tránh dùng thuốc tăng K+; cung cấp calorie đầy đủ tránh dị hoá đạm nội sinh
2) Tăng vừa (5.5-6.5 mEq/L): thêm Resin Tăng nặng (>6.5 mEq/L): phối hợp tất cả biện pháp: a) Bảo vệ cơ tim: Calci gluconate 10%, Calci chloride (ưu tiên đầu tiên) Y lệnh: – Calci gluconate 10% 5ml 2A TMC/5-10’. – Calci chloride 500mg 2A TMC b) Chuyển K+ vào nội bào – Insulin: nếu ĐH <250 mg/dl truyền kèm Glucose 30% Y lệnh: (Insulin Actrapid 6UI + Glucose 30% 100ml) TTM XXX g/ph. Lặp lại mỗi h (Tỉ lệ 1UI Insulin/5g Glucose) – NaHCO3: CĐ khi kèm toan CH Y lệnh: (NaHCO3 7.5% 3A + Glucose 5% 100ml) TTM XXX g/ph – Đồng vận b2: PKD hoặc TM, TB Y lệnh: (Ventoline 5mg/2.5ml 1A + NaCl 0.9% 2ml) PKD c) Thải K+ khỏi cơ thể – Lợi tiểu: Thiazide hoặc Furosemide Y lệnh: + Thiazide 500mg 1A TM + Furosemide 20mg 2A TM – Resin: Kayexalate, Kalimate (1g/kg giảm được 1 mEq/l K+ Y lệnh: + (Kayexalate 15g 1 gói + Sorbitol 5g 2gói pha 50ml nước) x 3 (u) + Thụt giữ: 30g Kayexalate + 90ml nước: có tác dụng sau 30’-1h + (Kalimate 5mg 1 gói + Sorbitol 5g 1 gói) x 3 (u) – HD khi không đáp ứng q nội khoa |
– ECG
ĐH mỗi 2h |
Điều trị HF | HF gây OAP | – q yếu tố thúc đẩy: thiếu máu, NT, THA, ăn mặn
– Chú ý các thuốc CCĐ hoặc cẩn trọng trên BN CKD: Digitoxin CH qua gan (¹ Digoxin) |
||
Điều trị thiếu máu |
Thiếu máu làm nặng lên HF |
– Hb: 11-12 g/dL – Tốc độ cải thiện: Hb tăng <2 g/dl/4w Chú ý: bù đủ sắt, B12, Folic trước khi dùng EPO – Ferritin >500 ng/ml TSAT > 30% |
1) Bổ sung Fe:
– Liều Fe nguyên tố 2 mg/kg/d – Loại: FeSO4 200mg (có 65mg Fe nguyên tố) Y lệnh: Mekoferrat 200mg 1v x 2 (u) 2) EPO – Loại: EPO tái tổ hợp – Liều: + TDD: 80-120 UI/kg/w (6000 UI/w dùng 1 lần hoặc chia làm 2-3 lần) hoặc + TM 120-180 UI/kg/w (9000 UI/w chia 3 liều) – Nếu Hb tăng >2 g/dl/4w hoặc đã đạt mục tiêu: giảm 25% liều – Y lệnh: Eprix 6000 UI/0.6ml TDD |
– HC lưới, Hb, Hct mỗi 1-2w trong tháng đầu, sau đó q1m khi đã đạt mục tiêu |
Điều trị tăng phospho |
Rối loạn CH Calci-phospho gây:
– Cường cận giáp thứ phát – Tổn thương xương do mất khoáng – Lắng đọng phức hợp calci- phospho ngoài xương gây hoại tử mô, vôi hoá mạch máu |
– GĐ 3,4: 2.7-4.6 mg/dL
– GĐ 5: + Phospho 3.5-5.5 mg/dl + Ca x P <55 mg2/dL2 (Calci mg/dl = Calci mmol/l x 4) |
– Giảm khẩu phần phospho (sữa, trứng) còn 0.8-1 g/d
– Dùng thuốc gắn kết phospho để giảm phospho: + Nếu Calci thấp: dùng loại chứa calci (calci carbonate) Y lệnh: Caltrate 600mg 1v (u) + Nếu Calci BT hoặc cao: dùng loại không chứa calci: Sevelamer – Dùng Al(OH)3 <4w khi tăng phosphate nặng >7 mg/dl – Cắt tuyến cận giáp |
– Phospho máu – Tích số Ca x P |
Điều trị hạ Calci |
Hạ Calci gây cường cận giáp thứ phát |
Calci hiệu chỉnh = [0.8 x (Albumin BT – Albumin BN) + Calci huyết thanh
– GĐ 3,4: 8.4-10.2 mg/dL – GĐ 5: 8.4-9.5 mg/dL |
– Kiểm soát tăng phospho:
+ Calci carbonate trong bữa ăn + Bù calci cấp cứu nếu có TCLS hạ calci – Không tăng phospho: + Bù calci ngoài bữa ăn + Dùng Calcitriol nếu BN thiếu Calcitriol |
Calci máu |
Điều trị cường
cận giáp |
Cường cận
giáp gây: – Viêm xương xơ nang: nếu XH tạo bướu nâu trong xương – Xơ hoá tuỷ: thiếu máu kém đáp ứng EPO |
iPTH:
– GĐ3: 35-70 pg/mL – GĐ4: 70-110 pg/mL – GĐ5: 150-300 pg/mL |
– Calcitriol:
+ Mục đích: * Trực tiếp: ức chế bài tiết PTH * Gián tiếp: tăng tái hấp thu Calci ở ruột + Liều: 0.25 mg/d – Cắt tuyến cận giáp nếu kém đáp ứng q nội khoa |
iPTH |
Chuẩn bị thay thế thận:
Chuyển khám CK thận khi:
- GFR <30 ml/phút/1.73m2 (quan trọng nhất)
- GFR giảm nhanh > 30%/4m không giải thích được
- AKI
- Tiểu albumin niệu kéo dài (ACR >300 mg/g) hoặc protein niệu kéo dài (>500 mg/24h)
- CKD đang tiến triển
- Tiểu hồng cầu > 20/QT40 kéo dài CRNN
- Có trụ hồng cầu
- THA kháng trị
- Tăng K+ máu mức độ TB kéo dài dù đã điều trị nội khoa
- Sỏi niệu tái phát hoặc gia tăng
- Bệnh thận bẩm sinh
- Khó khăn trong điều trị và đối phó ADR của thuốc
CĐ HD/PD: UỂ OẢI
- Uremia: BUN >100 mg/dl, Creatinin >8-10 mg/dl, LS có bệnh cảnh não, VMNT
- Electrolyte: rối loạn điện giải (tăng K+ máu) không đáp ứng điều trị nội khoa
- Overload: quá tải tuần hoàn không đáp ứng điều trị nội khoa (lợi tiểu)
- Acidosis: toan hoá không đáp ứng điều trị nội khoa
- Intoxication: ngộ độc Aspirin, Barbiturate…
PP
- HD:
+ Chú ý: tiêm ngừa HBV
+ CCĐ tuyệt đối nếu không có đường lấy máu thích hợp
- PD:
- Ưu tiên khi:
- Người châu Á
- Còn nước tiểu khi đến ESRD
- Không có sẹo mổ bụng
- Ở xa trung tâm HD
- CCĐ tuyệt đối:
- Mất hoàn toàn CN màng bụng
- Sẹo dính phúc mạc ngăn cản dẫn lưu dịch lọc
- Dịch lọc dò lên trên cơ hoành
- Không có người giúp thay dịch lọc
- Ưu tiên khi:
- Ghép thận
- BS Đỗ Thị Thuý Anh